هم اکنون چاقی و گرسنگی دو مشکل اصلی تغذیه ای است که بشر با آن روبه رو است.حدود 600میلیون نفر از گرسنگی رنج می برند در حالی که 300میلیون نفر از چاقی دچار مشکل شده اند. چاقی عمدتاً مشکل جوامع غربی به شمار می‌رود ولی در چند سال گذشته این معضل به سراسر کشورهای جهان سرایت کرده است. به طوری که در سال 2000 چاقی به آن حد افزایش یافت که سازمان بهداشت جهانی (WHO) آن را به عنوان بزرگترین تهدید کننده سلامتی غربیان معرفی کرد.

چه در میان افراد سیگاری و چه غیر‌سیگاری، مرگ و میر زمانی افزایش می‌یابدکه BMI به بیش از 25 افزایش پیدا کند. چرا که چاقی زمینه بروز بسیاری از بیماری‌ها را فراهم می کند. مهمترین این بیماری‌ها دیابت نوع دو می‌باشد. خطر ابتلا به دیابت نوع دو در فردی باBMI برابر 35 در مقایسه با فردی باBMI برابر 22 حدود 40 تا 90 برابر بیشتر است و در بین زنان چاق بیشتر از مردان چاق می‌باشد. دیابت خطر اختلالات گردش خون و بیماری‌های قلبی عروقی را افزایش داده و علت اصلی کوری در افراد زیر 60  سال می‌باشد. همچنین یک عامل مستقل خطرزا برای بیماری‌های قلبی عروقی و پرفشاری خونی افزایش چربی بدن می‌باشد. برخی انواع سرطاان (بویژه سرطان پستان) به نسبت افزایش چربی بدن افزایش می‌یابد.در انگلستان سالانه 30 هزار مورد مرگ قبل از بلوغ به چاقی نسبت داده می‌شود. از لحاظ مقایسه این تعداد برابر افرادی است که هر سال به علت سرطان ریه می‌میرند (حدود 3300 مورد در سال). در سرتاسر اروپا تعداد موارد مرگ و میر نسبت داده شده به چاقی بیش از 300 هزار مورد در سال برآورد می‌شود که تقریباً برابر است با یک به ازای هر 13 مرگ ثبت شده است  (20).

پیامدهای بهداشتی چاقی اثرات بسیار مهم اقتصادی بر کشورها دارد. به عنوان مثال در انگلستان در گزارشی که در سال 2000 اداره بازرسی ملی[1] ارائه داد، سالانه 500 میلیون پوند به طور مستقیم صرف مراقبت‌های بهداشتی چاقی می‌شود. در ایالات متحده مجموع هزینه‌های اقتصادی برآورد شده بین سال‌های 1997 تا 1998 بین 6/92 تا 2/99 میلیار دلار برآورد شده بود. اطلاعات دیگری از این دست راجع به جوامع غربی وجود دارد که بیانگر این واقعیت است که چاقی 5 تا 8 درصد کل هزینه مراقبت‌های بهداشتی را به خود اختصاص می‌دهد(21). به نظر می‌رسد چنانچه افراد اقدام به کاهش وزن نمایند اثرات چاقی بر پیامدهای بهداشتی برگشت ‌پذیر و قابل جبران باشد.

 

2-2-1 تعادل انرژی و چاقی

عدم تعادل دریافت و هزینه انرژی باعث بروزچاقی می‌شود. کل انرژی مورد نیاز بدن را می‌توان به چندین جزء مختلف تقسیم‌بندی کرد. به طور کلی معادله:

ذخایر انرژی + هزینه انرژی= دریافت انرژی از غذا

برقرار می‌باشد. ما انرژی را به صورت چربی ذخیره‌سازی می‌کنیم چرا که هم نسبت به کربوهیدرات متراکم‌تر است و هم برای ذخیره شدن به مقدار زیادی آب احتیاج ندارد.پدیده چاقی دو وجه کاملاً متفاوت دارد: ژنتیک و محیط

[1] – National Audit Office

-2-2 شیوع چاقی

بررسی های متعدد نشان داده که طی 30 تا50 سال گذشته شیوع چاقی در جامعه افزایش پیدا کرده است. به عنوان مثال درسال 1980، فقط 7 درصد جمعیت انگلستان به عنوان چاق طبقه‌بندی می‌شدند در حالیکه در سال 2000 این مقدار به 20 درصد (یعنی حدود 3 برابر) افزایش یافته است. در سال 1980 فقط حدود 20 درصد مردم انگلستان دچار اضافه وزن بودند و در حال حاضر (سال 2000 ) اين آمار به حدود 45 درصد افزايش يافته است. در نتیجه اکثر مردم انگلستان یا چاق و یا دارای اضافه وزن هستند. در مورد ایالات متحده برآوردها حاکی از آن است که در سال 2003 حدود 31 درصد مردم آمریکا چاق (30<BMI) بودند. بنابراین به روشنی مشاهده می‌شود که چاقی در جوامع در حال افزایش است. عوامل مختلفی در این امر دخالت دارند که از آن جمله می‌توان به تماشای تلویزیون، غذاهای فوری، کم‌تحرکی و استفاده از ماشین‌ها در انجام امور روزمره،روش متفاوت زندگی،زندگی شهرنشینی وکم شدن جامعه های روستایی و … اشاره کرد. 20).

 

 

 

 

 

2-2-3 تنظیم تعادل انرژی

نظر کلی بر این است که همواره باید هموستاز حفظ شودواین نظریه وقتی قوت گرفت که مشاهده شد عدم تعادل بین هزینه انرژی و دریافت آن بر چاقی و وزن بدن اثر بالقوه دارد. به عنوان مثال یک شکلات معمولی[1] حدود 250 کیلوکالری (1MJ) انرژی دارد. حال چنانچه طی 23 سال فردی فقط یک شکلات بیش از انرژی مصرفی روزانه‌اش بخورد در آنصورتKJ1000×365×23 یعنی 8395MJ انرژی اضافی دریافت می‌کند. با توجه به اینکه 1 کیلوگرم چربی حاوی 33MJ انرژی است بنابراین MJ8395 معادل ذخیره حدود 254 کیلوگرم بافت چربی در بدن است. در صورتی که فرد فقط هفته‌ای یک شکلات بیشتر از نیاز روزانه‌اش بخورد در آنصورت 36 کیلوگرم چربی به بدن اضافه خواهد شد. بنابراین مشاهده می‌شود که اندکی عدم تعادل در دریافت و یا مصرف انرژی اثرات بزرگی بر وزن بدن دارد. لذا وزن بدن بایستی به طريقی تنظیم گردد(20). به همين منظورهموستاز انرژي از طريق سيستم عصبي پيچيده‌اي تنظيم مي‌شود كه اثر فراز و نشيب‌هاي كوتاه‌مدت در تعادل انرژي را بر روي توده چربي بدن به حداقل مي‌رساند. اخيراً مولكول‌هاي ميانجي و مسيرهاي تنظيمي غذا خوردن و تنظيم وزن در مغز شناسايي شده‌اند(5).

ولي همانگونه كه گفته شد بنظر مي رسد ژن ها نقش مهمي در پيشبرد چاقي داشته باشند. براي مطالعه اين موضوع در سال‌هاي اخير بسیاری ازجهش‌هاي ژني كه به طور طبيعي منجر به چاقي مي‌شوند شبيه‌سازي شده‌اند. اين جهش‌ها عبارتند از : زرد[2] (آگوتي Ay )، چاق[3] (ob/ob)، ديابت (db/db)، چربي[4]، خپل[5]، ذوكر چاق[6] (fa/fa)، كه به ميزان زيادي براي درك مباني بيوشيمي و فيزيولوژيك فنوتيپ‌هاي چاق به كار مي‌روند. (5).

 

2-2-4 بي اشتهايي و كاشكسي[7]

همانگونه كه تعادل مثبت انرژي و پراشتهايي باعث افزايش وزن و توده چربي مي شود از طرف ديگر كاهش اشتها و تعادل منفي انرژي هم باعث بروز اختلالاتي مي شود. كاشكسي يكي از اين اختلالات است. كاشكسيحالتي از ضعف و بيحالي همراه با از دست دادن غير‌ارادي وزن در بيماري‌هاي بدخيم، التهابي و يا عفوني است كه سهم عمده‌اي در مرگ‌ و ميرهاي ناشي از اين بيماري‌ها دارد. بي‌اشتهايي فيزيكي از اختلالات همراه با اين قبيل بيماري‌هاست كه خود باعث پيشرفت كاشكسي مي‌شود. البته بايد به خاطر داشت كه الگوي از دست دادن وزن در كاشكسي متفاوت از آن چيزي است كه در اثر محروميت از غذا به وجود مي‌آيد(22).

تقريباً نيمي از بيماران سرطاني سندرم كاشكسي را كه با علائمي چون بي‌اشتهايي و از دست دادن بافت چربي و توده عضلاني مشخص مي‌شود، بروز مي‌دهند. تا كنون مشخص شده است كه 80 درصد بيماران با سرطان مجاري فوقاني معده‌اي – روده‌اي و 60 درصد بيماران با سرطان ريه دچار كاهش وزن قابل توجه مي‌شوند. هرچند علت كاشكسي هنوز شناخته نشده است ولي چندين نظريه در اين خصوص وجود دارد كه بيان مي‌كند سايتوكين‌ها، هورمون‌ها، نروپپتايدها، نروترانسميترها و عوامل مشتق از تومور در آن دخالت دارند(22).

استفاده از تكنيك‌هاي مولكولي و ژنتيكي در مطالعه تنظيم وزن بينش جديدي را راجع به سيستم‌هاي فيزيولوژيكي درگير در اشتها، هزينه انرژي و سيگنال‌هاي متابوليكي به وجود آورده است. مطالعات اخير فرضيه‌اي را مطرح مي‌كنند كه به موجب آن وزن بدن از طريق يك حلقه فيدبكي تنظيم مي‌كند به طوري كه سيگنال‌هايي از محيط اطلاعات تغذيه‌اي را به يك مركز هماهنگ‌كننده در هيپوتالاموس مغز مخابره مي‌كنند و نروپپتايدها مولكول‌هاي مؤثر اصلي در هيپوتالاموس مي‌باشند().

بنابراين اين سيگنال ها و نروپپتايد ها هستند كه باعث بروز پراشتهايي و در نتيجه چاقي از يك سو و ايجاد بي اشتهايي و كاهش وزن از سوي ديگر مي شوند. شناخت اين مسيرها و چگونگي تنظيم آنها اين اميدواري را بوجود مي آورد كه بتوان راهكارهاي موثر و جديدي براي مقابله با اختلالات ناشي از عدم تعادل انرژي بدست آورد(22).

 

2-2-5 كنترل اشتها و هموستاز انرژي

در بيشتر بزرگسالان ذخاير چربي و وزن بدن عليرغم تغييرات بسيار گسترده مصرف غذاي روزانه و مصرف انرژي به طور چشمگيري ثابت است. براي برقراري تعادل بين انرژي دريافتي و مصرفي يك سيستم فيزيولوژيكي پيچيده شامل سيگنال‌هاي آوران و وابران فعاليت مي‌كند( 23).

 

[1] -Candy bar

[2]– yellow

[3]-obese

[4]– fat

[5]– Tubby

[6]-Zucker Fatty

[7] kashksi

اين سيستم شامل مسيرهاي چندگانه‌اي است كه در تعامل با هم وزن را كنترل مي‌نمايند. در گردش خون هورمون‌هايي وجود دارند كه به صورت حاد و موقت غذا خوردن را شروع يا خاتمه مي‌دهند و هم هورمون‌هايي هستند كه منعكس كننده چاقي و تعادل انرژي بدن مي‌باشند. اين سيگنال‌‌ها به وسيله اعصاب محيطي و مراكز مغزي از جمله هيپوتالاموس و ساقه مغز يكپارچه مي‌شوند(جدول2-2 ).هنگامي كه سيگنال‌ها يكپارچه شوند، نروپپتايدهاي مركزي را، كه غذا خوردن و هزينه انرژي را تغيير مي‌دهند، تنظيم مي‌كنند( 23)

دريافت غذا شامل چندين رفتار مختلف مثل جستجو براي غذا و تصميم‌گيري است. پيچيدگي رفتار دريافت غذا منعكس كننده تعدد نواحي درگير در مغز است. به عنوان مثال، قشر پيشاني چشمي[1] درگير در سيري ويژه حسي[2] است در حاليكه آميگدال[3] در ارزيابي مزه و طعم غذا دخالت دارد. بنابراين رفتار دريافت غذا را مي‌توان به فازهاي مختلفي از جمله فاز اشتها[4]، كه شامل جستجو براي غذا است، و فاز مصرف[5] كه شامل خوردن واقعي غذا است، تقسيم‌بندي كرد. در كنار اثرات مركزي ذكر شده در بالا، رفتار تغذيه‌اي همچنين تحت تأثير سيستم محيطي، به عنوان مثال علائم حسي و معده‌اي- روده‌اي براي خاتمه غذا خوردن، هم قرار داد(8).

عليرغم درگيري نقاط مختلفي از مغز در رفتار غذا خوردن، هيپوتالاموس به عنوان مركز اصلي غذا خوردن مطرح مي‌باشد. تحقيقات تجربي بر روي هيپوتالاموس «مدل مركز دوگانه»[6]را براي تنظيم غذا خوردن مطرح كرد كه به موجب آن بخش‌هاي جانبي هيپوتالاموس به عنوان مركز غذا خوردن[7] و بخش‌هاي بطني مياني آن به عنوان مركز سيري[8] عمل مي‌كنند.

هرچند اين مدل چندين بار مورد سؤال واقع شده است ولي با اين حال هيپوتالاموس هنوز به عنوان مهمترين بخش تنظيم دريافت غذا و هموستاز وزن بدن در مغز مطرح مي‌باشد. هيپوتالاموس شامل چندين هسته مي‌باشد كه در دريافت غذا دخالت دارند شامل هسته‌هاي كماني (ARC)، هسته‌هاي مجاور بطني (PVN)، بخش جانبي هيپوتالاموس (LHA)، هسته‌هاي بطني مياني (VMH) و هسته‌هاي خلفي مياني (DMH). (8).

[1]-Orbito frontal

[2]-Sensory-Specific satiety

[3]-Amigdala

[4]-Appetite phase

[5]-Consummator phase

[6] Dual center model

[7]-Feeding center

[8]-Satiety center