به طور کلی تمرینات مقاومتی به دلیل افزایش میزان سنتز در برابر تجزیه پروتئین، موجب افزایش در حجم عضله خواهند شد. تاثیر آنابولیکی تمرینات مقاومتی از راه اندازه گیری سطح مقطع یا حجم عضله به دست می آید.در نمونه های انسانی نشان داده شده است که سنتز پروتئین تا بعد از گذشت 24تا 48 ساعت از تمرینات مقاومتی، افزایش دارد. همچنین لازم به ذکر است که تجریه پروتئین در حین وبعد از تمرین افزایش می یابد و تنها با تغذیه مناسب امکان برتری سنتز بر تجزیه حاصل می شود (سنتز خالص).گزارشات اولیه نشان دادند که یک نمونه تمرین مقاومتی حاد ، قادر است به مدت 24ساعت، افزایش مداوم  در سنتز پروتئین ایجاد نماید واین افزایش با فعال شدن مسیرPI3K،  mTOR و S6K1 همبستگی دارد. همچنین نتایج پژوهش های مختلف نشان داده که تمرین قدرتی باعث افزایش سنتز پروتئین از طریق مسیر پیام رسانی IGF  انجام می شود (35،74).

نقش محوری mTOR   در تنظیمات هایپرتروفی به خوبی ثابت شده است، به طوری که با مهار mTOR   پاسخ های حاصل تحریک تمرین، متوقف شد. همچنین در تمرین کشش غیر فعال (پاسیو)، فعالیت AKT  افزایش می یابد(که به نظرمی رسد ویژه تارهای تند انقباض است) ولی با مهار فعالیت mTOR  از طریق راپامایسین، این افزایش فعالیت متوقف می شود. مطالعات دیگر نشان می دهند که فسفوریلاسیون S6K1 و 4E-BP1 در تمرینات اضافه بار افزایش می یابد که موجب افزایش در بیان ژن و افزایش بلند مدت در رشد عضلات می شود. در مجموع می توان گفت که تمرینات قدرتی قادرند فسفوریلاسیون mTOR  و کیناز های زیر دست این کمپلکس  یعنی S6K1 و   4E-BP1را افزایش دهند (35،74). 

به عنوان مثال، اعمال اضافه بار عضله پلانتاریس که باعث افزایش فسفوراسیون mTOR   و افزایش محتوای پروتئین کلی در عضله اسکلتی موش می شود. افزایش فسفوراسیون mTOR  به دنبال یک دوره حاد تمرین مقاومتی و 8 هفته تمرین مقاومتی طولانی مدت در انسان، دیده شده است. بنابراین شواهد نشان دهنده نقش  mTOR  در فرایندهای آنابولیک به دنبال تمرین مقاومتی هستند (74،35).

2-1-7. تاثیر TGF-β 1  بر مسیر سیگنالینگ  هایپرتروفی :

TGF-β1 به همراه  مایوستاتین نقش مهاری مهمی در تقسیم و رشد سلول اعمال می کند.   مسیر سیگنالینگ TGF-β1 با تحریکات3/2 Smad فعال می شود و با پروتئین4Smad  توسط گیرنده های سرین ترئونین کیناز متصل به غشای سلولی فسفریله شده وفعال می شود این پروتئین به صورت ترکیبات همسان (Homomeric) یا غیر همسان (Heteromic)با دیگر اعضای خانواده   Smadوارد هسته شده و فرایند تمایز سلولی ومهار رشد سلولی را انجام می دهند (58،23،89). مسیر سیگنالینگ TGF-β1 با پروتئین4Smad به عنوان یک فاکتور رونویسی حد واسط عمل کرده و ژن های هدف را کنترل می نماید ( 58،25 ). عملکرد مرکزی TGF-β1 ،  مهار پیشرفت چرخه سلولی با تنظیم رونویسی تنظیم کننده های چرخه سلولی است (50).